ຂ່າວ

Javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານຢູ່ໃນຕົວທ່ອງເວັບຂອງທ່ານ.ບາງຄຸນສົມບັດຂອງເວັບໄຊທ໌ນີ້ຈະບໍ່ເຮັດວຽກຖ້າ JavaScript ຖືກປິດໃຊ້ງານ.
ລົງທະບຽນດ້ວຍລາຍລະອຽດສະເພາະຂອງທ່ານແລະຢາທີ່ມີຄວາມສົນໃຈ, ແລະພວກເຮົາຈະກົງກັບຂໍ້ມູນທີ່ທ່ານໃຫ້ກັບບົດຄວາມໃນຖານຂໍ້ມູນທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງພວກເຮົາແລະສົ່ງອີເມວໃຫ້ທ່ານເປັນສໍາເນົາ PDF ທັນທີ.
Ding Jingnuo​, Zhao Weifeng​, ພະ​ແນກ​ພະ​ຍາດ​ຕິດ​ເຊື້ອ​, Suzhou ວິ​ທະ​ຍາ​ໄລ​ໂຮງ​ຫມໍ​ຮ່ວມ​ຄັ້ງ​ທໍາ​ອິດ​, ເມືອງ Suzhou​, ແຂວງ Jiangsu​, 215000 ໂທ​.tumors ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີ 5 ປີການຢູ່ລອດໂດຍລວມຂອງ 14.1%.ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍທີ່ມີ HCC ໄດ້ຖືກວິນິດໄສຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ກ້າວຫນ້າ, ດັ່ງນັ້ນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍຈາກ HCC.ນອກເຫນືອໄປຈາກຕົວຊີ້ວັດການກວດຫາທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປເຊັ່ນ serum alpha-fetoprotein (AFP), ເລນ lectin-reactive alpha-fetoprotein (AFP-L3), ແລະ prothrombin ຜິດປົກກະຕິ (ທາດໂປຼຕີນຈາກການຂາດວິຕາມິນ K II, PIVKA-II), ເຕັກນິກການກວດເລືອດ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີມູນຄ່າການວິນິດໄສໃນການກວດຫາ HCC.ເມື່ອປຽບທຽບກັບຂັ້ນຕອນການຮຸກຮານ, ການກວດເລືອດສາມາດກວດພົບການແຜ່ກະຈາຍຂອງທາດແປ້ງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.ເຕັກນິກການ biopsy ນ້ໍາກວດພົບຈຸລັງ tumor ແຜ່, ແຜ່ກະຈາຍ tumor DNA, circulating RNA, ແລະ exosomes ແລະຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ການວິນິດໄສ, ແລະການປະເມີນ prognostic ຂອງ HCC.ບົດຂຽນນີ້ທົບທວນຄືນຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນແລະການ ນຳ ໃຊ້ເຕັກນິກການ biopsy ນ້ ຳ ຕ່າງໆເພື່ອແຍກຕົວຊີ້ທາງຊີວະພາບທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືທີ່ອາດຈະເປັນທາງເລືອກທີ່ເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບການປະເມີນຜົນຂອງ HCC ໃນໄລຍະຕົ້ນເພື່ອປັບປຸງການກວດຫາກຸ່ມ HCC ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.ຄໍາສໍາຄັນ: ເຕັກນິກການ biopsy ນ້ໍາ, carcinoma hepatocellular, ກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.
Hepatocellular carcinoma (HCC) ເປັນ tumor malignant ທົ່ວໄປຂອງລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, ອັນດັບທີ 6 ໃນບັນດາກໍລະນີໃຫມ່ຂອງ tumors malignant ໃນທັງຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ.1 ໃນທົ່ວໂລກ, ມະເຮັງຕັບເປັນສາເຫດອັນດັບສາມຂອງການເສຍຊີວິດຂອງມະເຮັງຫຼັງຈາກມະເຮັງປອດ ແລະ ມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່, ກວມເອົາ 8.3% ຂອງການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງຈາກ neoplasms malignant ທັງໝົດ.1 ການຄາດຄະເນຂອງ HCC ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຂັ້ນຕອນຂອງການວິນິດໄສ.ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍສໍາລັບການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ດີໃນ HCC ແມ່ນ metastases intrahepatic, portal venous tumor thrombi, ແລະ metastases ຫ່າງໄກ precluding resection, ແລະຫຼາຍລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຢູ່ແລ້ວໃນຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ການວິນິດໄສ.
ອີງຕາມຄໍາແນະນໍາການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວ, ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຕົ້ນຕໍສໍາລັບການພັດທະນາ HCC ແມ່ນພະຍາດຕັບແຂງຂອງຕັບ, ເຊື້ອໄວຣັສຕັບອັກເສບ B ຊໍາເຮື້ອ (HBV) ຫຼືການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຕັບອັກເສບ C ​​(HCV), ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ມີເຫຼົ້າ, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD. ).2 ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໃຈສ່ຽງຂອງ HCC ລວມມີການກິນອາຫານທີ່ປົນເປື້ອນ aflatoxin, schistosomiasis, ສາເຫດອື່ນໆຂອງພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ປະຫວັດຄອບຄົວຂອງມະເຮັງຕັບ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ການສູບຢາ, ແລະການບາດເຈັບຕັບຍ້ອນຢາ.ກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ 35- ແລະ 45 ປີຄວນຈະມີການກວດສຸຂະພາບເປັນປົກກະຕິ.ການກວດຫາເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນທີ່ສໍາຄັນເພື່ອປັບປຸງການຢູ່ລອດໂດຍລວມຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.
Biomarkers ເຊັ່ນ AFP, AFP-L3 ແລະ PIVKA-II ແມ່ນແນະນໍາສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນຂອງ HCC3,4.ເຕັກນິກການ biopsy ຂອງແຫຼວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີໃນການວິນິດໄສແລະການປະເມີນຜົນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນ.5,6 ຄວາມຄືບຫນ້າທີ່ສໍາຄັນໄດ້ຖືກດໍາເນີນໃນ HCC ຂອງແຫຼວ biopsy, ເຊິ່ງອາດຈະມີຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະທີ່ສູງກວ່າເຄື່ອງຫມາຍ serum ທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປເຊັ່ນ AFP (ຕາຕະລາງ 1).
AFP ແມ່ນເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນ HCC ແລະປະຈຸບັນແມ່ນຕົວໝາຍຊີວະພາບທີ່ລະອຽດທີ່ສຸດທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການກວດ, ການວິນິດໄສ ແລະ ການປະເມີນພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນ.ລະດັບ AFP ທີ່ສູງຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ຄວາມຄືບໜ້າຂອງ HCC.7,8 ອັດຕາການກວດພົບຂອງ carcinoma hepatocellular ຂະຫນາດນ້ອຍ (sHCC) ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນກັບການພັດທະນາຂອງ ultrasound ແລະ tomography ຄອມພິວເຕີ້, ແລະ AFP ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມອ່ອນໄຫວໂດຍສະເພາະກັບການກວດຫາ hHCC ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.ອີງຕາມການສຶກສາ multicentre retrospective9, AFP ໃນທາງບວກໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ 46% (616/1338) ຂອງກໍລະນີ HCC ແລະ 23.4% (150/641) ຂອງກໍລະນີ sHCC.ນອກຈາກນັ້ນ, ລະດັບ AFP ແມ່ນສູງຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອແລະພະຍາດຕັບແຂງ.10 ດັ່ງນັ້ນ, AFP ມີຜົນກະທົບການກວດສອບຈໍາກັດສໍາລັບ sHCC.11 ອີງຕາມຄໍາແນະນໍາດ້ານການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງອາຊີປາຊີຟິກສໍາລັບມະເຮັງຕັບອັກເສບ, ການນໍາໃຊ້ AFP ແມ່ນບໍ່ແນະນໍາ.12 ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PIVKA-II ແມ່ນດີກວ່າ AFP ໃນການປິ່ນປົວ HCC ແລະການປະສົມປະສານຂອງ PIVKA-II ແລະ AFP ມີ. ມູນຄ່າການວິນິດໄສທີ່ສູງຂຶ້ນໃນ HCC.13 ເມື່ອປຽບທຽບກັບ biopsy ເນື້ອເຍື່ອ, ການກວດກວດເລືອດຕົ້ນຕໍຈະກວດພົບເນື້ອງອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານຂອງທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ (ເລືອດ, ນໍ້າລາຍ, ນ້ ຳ pleural, ນ້ ຳ cerebrospinal, ຫຼືປັດສະວະ) ແລະມີການຮຸກຮານຂອງເນື້ອເຍື່ອຫນ້ອຍ.14 ນອກຈາກນັ້ນ, ການກວດ biopsies ຂອງແຫຼວອາດຈະສະທ້ອນເຖິງລັກສະນະ malignant ບໍ່ມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ tumor ຕົ້ນຕໍ.15 ການກວດ biopsies ຂອງແຫຼວຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກທົດສອບໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍສໍາລັບ tumors ທຸກປະເພດ, ແຕ່ທ່າແຮງການວິນິດໄສຂອງມະເຮັງແມ່ນດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງ oncologists.16 Fluid biopsy ສາມາດກວດພົບຈຸລັງ tumor circulating (CTCs), circulating tumor DNA (cDNA), circulating free RNA (ecRNA), ແລະ exosomes.ໃນບົດຄວາມນີ້, ພວກເຮົາຈະປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະ, ບົດບາດ, ແລະການນໍາໃຊ້ເຕັກນິກການ biopsy ນ້ໍາຕ່າງໆໃນການກວດຫາກຸ່ມ HCC ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.
Extracellular DNA (cfDNA) ໃນຕົວຢ່າງເລືອດຈາກບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີໄດ້ຖືກອະທິບາຍຄັ້ງທໍາອິດໃນປີ 1948 ໂດຍ Mandel et al.17 cfDNA ແມ່ນຊິ້ນ DNA ທີ່ບໍ່ມີຈຸລັງທີ່ມີຄວາມຍາວປະມານ 160-180 bp, ເຊິ່ງມາຈາກ lymphocytes ແລະຈຸລັງ myeloid.ctDNA ແມ່ນຊິ້ນສ່ວນ DNA ຂອງ mutant ສະເພາະທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລັງ tumor ເຂົ້າໄປໃນເລືອດ peripheral, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນຂອງຂໍ້ມູນ genomic ຂອງຈຸລັງ tumor ຫຼັງຈາກຂະບວນການທາງ pathophysiological ບາງຢ່າງ, ລວມທັງ necrosis, apoptosis, ແລະ excretion.ອັດຕາສ່ວນຂອງ ctDNA ໃນ cfDNA ທັງຫມົດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບປະເພດ tumor, ແລະ fragments cDNA ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າໂດຍປົກກະຕິມີຄວາມຍາວຫນ້ອຍກວ່າ 167 bp.18 ການສຶກສາຂອງ Underhill ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ fragments cfDNA ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນສັ້ນກວ່າ cfDNA ປົກກະຕິ.19 ເມື່ອປຽບທຽບກັບບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຄວາມຍາວທັງຫມົດຂອງ fragments cfDNA ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງແມ່ນສັ້ນ, ດັ່ງນັ້ນ cfDNA ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ວັດຂອງການກວດເນື້ອງອກໃນຕອນຕົ້ນ.ການເສີມສ້າງສ່ວນຍ່ອຍບາງອັນຂອງຄວາມຍາວຊິ້ນ cfDNA ສາມາດປັບປຸງການກວດຫາ cDNA ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກແຂງທີ່ບໍ່ແມ່ນ metastatic.ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ctDNA ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຫຼາຍກວ່າ 75% ຂອງໂຣກ pancreatic ກ້າວຫນ້າ, ລໍາໄສ້, ພົກຍ່ຽວ, ກະເພາະລໍາໄສ້, ຕັບ, ຮວຍໄຂ່, ເຕົ້ານົມ, melanoma, ແລະມະເຮັງຫົວແລະຄໍ.20,21 ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈໍານວນ ctDNA ໃນເລືອດແມ່ນຂຶ້ນກັບສະຖານທີ່ຂອງເນື້ອງອກ.22 ໃນການສຶກສາໂດຍ Bettegoud, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງລໍາໃສ້, ເຕົ້ານົມ, ຕັບ, ປອດ, ແລະມະເຮັງ prostate ພົບວ່າມີລະດັບ cDNA ໃນເລືອດສູງກວ່າມະເຮັງອື່ນໆ.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງປາກ, ມະເຮັງຕັບ, ມະເຮັງກະເພາະອາຫານ, ແລະ glioma, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cDNA ໃນເລືອດແມ່ນຕ່ໍາ.ຊາວ​ເອັດ
ເນື່ອງຈາກວ່າ ctDNA ປະກອບດ້ວຍການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາດຽວກັນກັບຈຸລັງເນື້ອງອກຕົ້ນຕໍ, cDNA ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດພົບການກາຍພັນສະເພາະຂອງເນື້ອງອກ heterogeneous ແລະການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ, ລວມທັງ methylation, hydroxymethylation, ການປ່ຽນແປງ nucleotide ດຽວ, ແລະການປ່ຽນແປງຈໍານວນສໍາເນົາ.ຊາວ​ສາມ
DNA methylation ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການກົດຂີ່ gene.ເມື່ອປຽບທຽບກັບຈຸລັງປົກກະຕິ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນໃນລະດັບລວມຂອງ methylation ຂອງ genome ຈຸລັງ tumor, ໂດຍສະເພາະໃນ methylation ຂອງ genes ສະກັດກັ້ນ tumor, ເຊິ່ງສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຕອນຕົ້ນ, ແນະນໍາວ່າການປ່ຽນແປງຂອງ DNA methylation ອາດຈະເປັນຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນ. ການກວດຫາໂຣກ tumorigenesis.genes suppressor tumor ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ສາມາດ inactivated ໂດຍ promothylation methylation, ດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນ tumorigenesis.24 DNA methylation ເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການວິນິດໄສຕົ້ນຂອງເນື້ອງອກເນື່ອງຈາກຄວາມສະເພາະຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການກວດພົບ, ແລະຄວາມເອກະລາດຂອງອາຍຸ.ນອກຈາກນັ້ນ, DNA methylation ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການກາຍພັນຂອງ somatic ເພາະວ່າມີພາກພື້ນເປົ້າຫມາຍຫຼາຍແລະສະຖານທີ່ CpG ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍໃນແຕ່ລະພາກພື້ນຂອງ genome ເປົ້າຫມາຍ.25 ນອກເຫນືອໄປຈາກສະຖານທີ່ CpG ຫຼາຍ, ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ hypermethylated loci ເອກະລາດໃນ ctDNA ໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນ DBX2, THY1, MT1M, INK4A, VIM, FBLN1, ແລະ RGS10.26 Xu et al.ການປຽບທຽບຕົວຢ່າງ cfDNA ຈາກຄົນເຈັບ 1098 HCC ແລະ 835 ການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີແມ່ນ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມສໍາພັນກັນຢ່າງແຂງແຮງກັບລາຍເຊັນ cDNA methylation plasma ທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.25 ອີງຕາມການວິເຄາະຫ້ອງທົດລອງ, ຮູບແບບການຄາດເດົາໄດ້ຖືກພັດທະນາປະກອບດ້ວຍ 10 ເຄື່ອງຫມາຍ methylation ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະຂອງ 85.7% ແລະ 94.3%, ຕາມລໍາດັບ, ແລະເຄື່ອງຫມາຍເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມສໍາພັນສູງກັບເນື້ອງອກ, ຂັ້ນຕອນຂອງ tumor, ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງຫມາຍ methylation cDNA ຖືສັນຍາທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການວິນິດໄສ, ການຕິດຕາມ, ແລະການຄາດຄະເນຂອງ HCC.ໃນຮູບແບບ methylation ປະກອບດ້ວຍສາມ genes methylated aberrantly (APC, COX2, RASSF1A) ແລະຫນຶ່ງ miRNA (miR203) ທີ່ນໍາສະເຫນີໂດຍ Lu et al27, ຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະຂອງຕົວແບບ 27 ສໍາລັບການວິນິດໄສ HBV ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ແມ່ນປຽບທຽບໄດ້.80%.ນອກຈາກນັ້ນ, ຮູບແບບດັ່ງກ່າວສາມາດກວດພົບ 75% ຂອງຄົນເຈັບ HCC ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສທີ່ມີລະດັບ AFP ຂອງ 20 ng / mL.gene ສໍາລັບ Ras-associated domain family protein 1A (RASSF1A) ແມ່ນລໍາດັບ DNA ຊ້ໍາຊ້ອນຕົ້ນຕໍໃນ genome ຂອງມະນຸດ.Araujo et al.ສະຫຼຸບວ່າ hypermethylation ຂອງຜູ້ສົ່ງເສີມ RASSF1A ສາມາດເປັນ biomarker ທີ່ມີຄຸນຄ່າສໍາລັບການກວດສອບ HCC ໃນຕອນຕົ້ນແລະເປົ້າຫມາຍໂມເລກຸນທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ epigenetic.28 ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, serum RASSF1A ສົ່ງເສີມ hypermethylation ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ 73.3% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.29 ອົງປະກອບ nucleotide interspersed ຍາວ 1 (LINE-1) ເປັນຕົວໄກ່ເກ່ຍ retrotransposition ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງອີກອັນຫນຶ່ງ.Hypomethylation ຂອງ LINE-1 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ DNA ຂອງ 66.7% ຂອງຕົວຢ່າງ serum HCC ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດໃຫມ່ໃນຕອນຕົ້ນແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ດີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຮາກ.29 Hypermethylation ແມ່ນຂະບວນການທາງພັນທຸກໍາທົ່ວໄປທີ່ມີບົດບາດພິເສດໃນການພັດທະນາຂອງຕັບແຂງຂອງຕັບແລະ HCC.30 ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, hydroxymethylation ແມ່ນຂະບວນການ demethylation ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການ reactivation ແລະການສະແດງອອກຂອງ gene, ແລະການກວດຫາຜະລິດຕະພັນ 5-hydroxymethylcytosine (5-hmC) ໃນຂະບວນການນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກໍານົດເນື້ອງອກ.Methylation ແລະ hydroxymethylation ຂອງ cDNA ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ tumorigenesis ແລະອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກວດຫາ HCC ໃນຕອນຕົ້ນ.ໃນການສຶກສາ 2554 ວິຊາ, 31 genome-wide 5-hmCs ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຕົວຢ່າງ cfDNA, ແລະ 32 genes ໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍການປຽບທຽບລໍາດັບ 5-hmC ໃນຄົນເຈັບ HCC ແລະກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງເຊັ່ນຜູ້ທີ່ມີພະຍາດຊໍາເຮື້ອ.ຮູບແບບການວິນິດໄສຂອງພະຍາດຕັບ.ແລະພະຍາດຕັບແຂງ.ຮູບແບບນີ້ແມ່ນດີກວ່າ AFP ໃນການຈໍາແນກ HCC ຈາກເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ແມ່ນເນື້ອງອກ.
ການກາຍພັນໃນພາກພື້ນລະຫັດສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ transcriptional, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງຂອງລໍາດັບທາດໂປຼຕີນແລະໃນທີ່ສຸດເປັນມະເຮັງ.variants nucleotide ດຽວແມ່ນເຄື່ອງຫມາຍພັນທຸກໍາທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການກວດເນື້ອງອກໃນຕອນຕົ້ນເນື່ອງຈາກຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຂອງເນື້ອເຍື່ອສູງແລະຄວາມຈໍາເພາະຂອງເນື້ອງອກແລະເນື້ອເຍື່ອສູງ.ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ຈໍານວນຫລາຍໂດຍໃຊ້ລໍາດັບການຜະລິດຕໍ່ໄປ (NGS) ສໍາລັບ exome ແລະລໍາດັບ genome ທັງຫມົດຂອງມະເຮັງໄດ້ກໍານົດ genes cellular mutated ທົ່ວໄປເຊັ່ນ TP53 ແລະ CTNNB1, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈໍານວນຫນຶ່ງລວມທັງ ARID1A, MLL, IRF2.genes ໃຫມ່, ATM, CDKN2A, FGF19, PIK3CA, RPS6KA3 ແລະ JAK1 ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການກາຍພັນປານກາງ. ການວິເຄາະການທໍາງານຂອງ gene mutant ແນະນໍາວ່າການປ່ຽນແປງໃນການປ່ຽນແປງຂອງ chromatin, Wnt/β-catenin ແລະ JAK/STAT ການຖ່າຍທອດສັນຍານ, ເສັ້ນທາງວົງຈອນຂອງ P53-cell, ການດັດແປງ epigenetic, ເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, ເສັ້ນທາງ PI3K/AKT/MTOR ແລະ RAS/RAF/ ເສັ້ນທາງ MAPK kinase ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ HCC oncogenesis.32,33 ໃນການສຶກສາທີ່ກວດພົບການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກ, Huang et al ພົບວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການກາຍພັນຂອງເນື້ອງອກທີ່ຂຶ້ນກັບ ctDNA ແມ່ນ 19.5%, ແລະຄວາມສະເພາະແມ່ນ 90%. .34 ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີປະສົບການການບຸກລຸກຂອງເສັ້ນເລືອດມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີການກາຍພັນຂອງ ctDNA (P=0.041) ແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳທີ່ສັ້ນກວ່າ (P<0.001). ການວິເຄາະການທໍາງານຂອງ gene mutant ແນະນໍາວ່າການປ່ຽນແປງໃນການປ່ຽນແປງຂອງ chromatin, Wnt/β-catenin ແລະ JAK/STAT ການຖ່າຍທອດສັນຍານ, ເສັ້ນທາງວົງຈອນຂອງ P53-cell, ການດັດແປງ epigenetic, ເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, ເສັ້ນທາງ PI3K/AKT/MTOR ແລະ RAS/RAF/ ເສັ້ນທາງ MAPK kinase ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ HCC oncogenesis.32,33 ໃນການສຶກສາທີ່ກວດພົບການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກ, Huang et al ພົບວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການກາຍພັນຂອງເນື້ອງອກທີ່ຂຶ້ນກັບ ctDNA ແມ່ນ 19.5%, ແລະຄວາມສະເພາະແມ່ນ 90%. .34 ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີປະສົບການການບຸກລຸກຂອງເສັ້ນເລືອດມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີການກາຍພັນຂອງ ctDNA (P=0.041) ແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳທີ່ສັ້ນກວ່າ (P<0.001).ການວິເຄາະການທໍາງານຂອງ gene mutant ແນະນໍາວ່າການປ່ຽນແປງຂອງ chromatin remodeling, Wnt/β-catenin ແລະສັນຍານ JAK/STAT, P53 cell cycle pathways, epigenetic modifiers, oxidative stress pathways, PI3K/AKT/MTOR pathway, and RAS/RAF/MAPK kinase pathway ບົດບາດສໍາຄັນໃນ HCC tumorigenesis.32,33 ໃນການສຶກສາທີ່ພົບເຫັນການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ tumor, Huang et al.ພົບວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກທີ່ຂຶ້ນກັບ ctDNA ແມ່ນ 19.5% ແລະສະເພາະແມ່ນ 90%..34 Кроме того, у пациентов с сосудистой инвазией чаще встречались мутации цДНК (P=0,041) в я кречались мутации цДНК (P=0,041) в я кречалесь мутации цДНК (P=0,041) вякрежолее и боле болет. .34 ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີການບຸກລຸກຂອງເສັ້ນເລືອດມີການກາຍພັນຂອງ cDNA ຫຼາຍຂຶ້ນ (P=0.041) ແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີພະຍາດສັ້ນກວ່າ (P<0.001).ການວິເຄາະການທໍາງານຂອງພັນທຸກໍາໄດ້ເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງ chromatin, ສັນຍານ Wnt/β-catenin ແລະ JAK/STAT, ເສັ້ນທາງວົງຈອນຂອງເຊນ P53, ຕົວປ່ຽນແປງພັນທຸກໍາ, ເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ເສັ້ນທາງ PI3K/AKT/MTOR, ແລະ RAS/RAF/MAPK ເສັ້ນທາງ kinase ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ oncogenesis ຂອງ HCC. 35,33 在在在一项肿瘤检测中的人肿瘤人人人人人人人人人的的的的频率频率为为, 90% .34 此外为为为此外此外此外此外此外此外此外此外此外此外的患者更发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生 ctdna突变（P=0.041）和更短的无复发生存期（P<0.001). 32.33 在在在项相关相关发现发现发现发现发现发现发现发现发现发现的的的的经历 19,5%, 特异性血管经历经历经历经历经历经历血管经历突变 ctdna 突变突变突变突变突变突变 (P = 0.041) 和和更短的无复发生存期 (P<0.001).32,33 ໃນການສຶກສາທີ່ພົບເຫັນການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກ, Huang et al.ພົບວ່າການກາຍພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອງອກແມ່ນ 19.5% ຂຶ້ນກັບ cDNA ທີ່ມີຄວາມສະເພາະຂອງ 90% 34. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການບຸກລຸກຂອງ vascular ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາ cDNA.мутация (P = 0,041) и более короткая безрецидивная выживаемость (P <0,001). ການກາຍພັນ (P=0.041) ແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີພະຍາດສັ້ນກວ່າ (P<0.001).gene ໄດເວີ HCC ທົ່ວໄປອີກອັນຫນຶ່ງແມ່ນ TP53, ເຊິ່ງມີອັດຕາການກາຍພັນຫຼາຍກວ່າ 30%.ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການກາຍພັນ TP53 ໃນ ctDNA ໃນເລືອດແລະປັດສະວະຢູ່ລະຫວ່າງ 5% ຫາ 60%.35 ການສຶກສາຂອງ Johan ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ctDNA mutation spectrum ໃນທ້າຍ HCC ມີອັດຕາການກາຍພັນທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ HCC ຕົ້ນ, ລວມທັງຕົວສົ່ງເສີມ TERT (51%), TP53 (32%), CTNNB1 (17%), PTEN (8%), ການກາຍພັນໃນ AXIN1 ., ARID2, KMT2D ແລະ TSC2 (6% ແຕ່ລະຄົນ).36 oncogene β-catenin (CTNNB1) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນເສັ້ນທາງສັນຍານ Wnt.CTNNB1 coactivator transcription ສາມາດສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ gene, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, inhibition of apoptosis, ແລະ angiogenesis.CTNNB1 ຍັງສາມາດພົວພັນກັບ TERT ເພື່ອກະຕຸ້ນການຫັນປ່ຽນຂອງ hepatocyte.33 ຕົວສົ່ງເສີມ TERT ແມ່ນມີການປ່ຽນແປງເລື້ອຍໆໃນເນື້ອງອກແຂງບາງອັນ.ການປ່ຽນແປງໃນ TERT, ຫນຶ່ງໃນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາອັນທໍາອິດໃນການຫັນເປັນ malignant ຂອງ HCC, ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການ reactivation telomerase ໃນ hepatocytes cirrhotic ແລະອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວແລະປ້ອງກັນຜູ້ສູງອາຍຸ.ການກາຍພັນໃນຜູ້ສົ່ງເສີມ 33-37 TERT ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າເກີດຂື້ນໃນ 59-90% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ nodules ຕັບ proliferative ແລະ HCC ຕົ້ນແລະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການຢູ່ລອດ.38
ການປ່ຽນແປງຕົວເລກສໍາເນົາ (CNA) ແມ່ນປະເພດຍ່ອຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການກາຍພັນ somatic.ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພາລະທີ່ກວ້າງຂວາງແລະຈຸດສຸມຂອງ CNA ເປັນລາຍເຊັນ genomic ທີ່ສາມາດຄາດຄະເນການຊຶມເຊື້ອຂອງ tumor ແລະການຍົກເວັ້ນໃນບາງປະເພດຂອງມະເຮັງ.39 ສັນຍານ infiltration ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ກິດຈະກໍາ cytolytic ສູງ, ການອັກເສບຮ້າຍແຮງແລະເຄື່ອງຫມາຍພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາສະເຫນີ antigen ໃນ HCC.ການວິເຄາະຂອງອາເລຂໍ້ມູນຂອງ polymorphisms nucleotide ດຽວໃນ 477 ວິຊາສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງພາລະທີ່ຕໍ່າໃນ CNS.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເນື້ອງອກທີ່ບໍ່ຄົງທີ່ຂອງໂຄໂມໂຊມທີ່ມີການໂຫຼດ CNA ຢ່າງກວ້າງຂວາງໄດ້ສະແດງອາການຂອງການປະຕິເສດຂອງພູມຕ້ານທານແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂະຫຍາຍໂຕ, ການສ້ອມແປງ DNA, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ TP53.Xu et al.ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກຸ່ມ HCC ມີຄະແນນ CNA ສູງກວ່າກຸ່ມພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອ.40 ການນໍາໃຊ້ການຈັດລໍາດັບ genome ທັງຫມົດຂອງເຊນດຽວ, CNAs ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າປະກົດຕົວໃນຕົ້ນປີຂອງ hepatocarcinogenesis ແລະຍັງຄົງຂ້ອນຂ້າງຄົງທີ່ໃນລະຫວ່າງການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງ tumor.41 Chung et al.ພົບວ່າລະດັບ cfDNA ສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບ HCC ແລະ CNAs ກວ້າງຂອງ genome ໃນ cfDNA ເປັນຕົວຊີ້ບອກ prognostic ເອກະລາດທີ່ສໍາຄັນໃນຄົນເຈັບ HCC ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ sorafenib.42 ຄົນເຈັບທີ່ມີພາລະ CNA ສູງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດແລະການເສຍຊີວິດຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ມີພາລະ CNA ຕ່ໍາ.Ollerich et al.ພົບວ່າດັດຊະນີຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງຕົວເລກສໍາເນົາ (CNI) ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນ CNA ໃນ cfDNA ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ.ພວກເຂົາເຈົ້າສັງເກດເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຂັ້ນສູງມີຄະແນນ CNI ສູງກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມ, ເຊິ່ງປະເມີນການຕອບສະຫນອງຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບພູມຕ້ານທານ.43 ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ CNAs ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຕົວຢ່າງ biopsy ຂອງແຫຼວອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວຊີ້ວັດ prognostic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງກ້າວຫນ້າ.HCC ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ວິທີການທີ່ໃຊ້ໃນການກວດສອບ ctDNA ສາມາດແບ່ງອອກເປັນວິທີການເປົ້າຫມາຍແລະບໍ່ເປົ້າຫມາຍ.ໂດຍຫຍໍ້, ວິທີການເປົ້າຫມາຍເຊັ່ນປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ polymerase ດິຈິຕອນ (dPCR), BEAMing digital PCR, Amplification Refractory Mutation System-PCR, Capp-Seq ແລະ Tam-Seq ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ພັນທຸກໍາທີ່ກໍານົດໄວ້ກ່ອນ.ວິທີການນອກເປົ້າໝາຍເຊັ່ນ: ການຈັດລຽງລຳດັບ genome ທັງໝົດ ແລະ NGS ໃຫ້ທັດສະນະທີ່ສົມບູນຂອງພູມສັນຖານທັງໝົດ.44 ເມື່ອປຽບທຽບກັບແຜງເປົ້າຫມາຍ, ການຈັດລໍາດັບ genome ທັງຫມົດສາມາດກວດພົບບໍ່ພຽງແຕ່ການກາຍພັນຂອງຈຸດແລະການແຊກ, ແຕ່ຍັງຈັດລຽງໃຫມ່ແລະການປ່ຽນແປງຕົວເລກ.ການຄາດຄະເນ, ແລະ CTC ແລະ cfDNA ແມ່ນຕົວຊີ້ວັດທີ່ດີທີ່ສາມາດນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຕິດຕາມແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງ HCC.45 ນອກຈາກນັ້ນ, ການວິເຄາະ cfDNA ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດກວ່າໃນການກວດສອບ HCC.Yan et al.ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ cfDNA ໃນ plasma ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ແມ່ນສູງກ່ວາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ fibrosis ຕັບແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ.ເມື່ອປຽບທຽບກັບ AFP, ctDNA ຄາດວ່າຈະເປັນເຄື່ອງຫມາຍການກວດກາທີ່ດີກວ່າສໍາລັບ HCC ຕົ້ນ.46 ໃນການສຶກສາຄວາມສົດໃສດ້ານຂອງ 47 biopsies ແຫຼວທີ່ທົດສອບ cfDNA ແລະທາດໂປຼຕີນໃນປະຊາກອນປະຊາກອນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດຕິຜົນໃນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ຈາກຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີ HCC.ໃນການຕິດຕາມຂອງຄົນເຈັບ ultrasound 331 ປົກກະຕິແລະ AFP-ລົບ, ຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະຂອງ cfDNA ສໍາລັບການວິນິດໄສ HCC ແມ່ນ 100% ແລະ 94%, ຕາມລໍາດັບ, ດັ່ງນັ້ນ cDNA ສາມາດກວດພົບ HCC ໃນບຸກຄົນທີ່ asymptomatic HBsAg seropositive.ໃນການສຶກສາ Yeo48, ຄວາມຖີ່ສູງ (92.5%) ຂອງ hypermethylation ຂອງຜູ້ສົ່ງເສີມ RASSF1A ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.ນອກຈາກນັ້ນ, Xu et al.ສ້າງແບບຈໍາລອງການວິນິດໄສເພື່ອຄາດຄະເນ HCC ໂດຍໃຊ້ກະດານຂອງເຄື່ອງຫມາຍ methylation ສະເພາະທີ່ມີຄວາມສະເພາະແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ 90.5% ແລະ 83.3% ຕາມລໍາດັບ.ຄະນະກໍາມະການດັ່ງກ່າວອະນຸຍາດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ແຕກຕ່າງຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕັບອື່ນໆ, ເຊິ່ງດີກວ່າ AFP.ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງພົບວ່າການຄວບຄຸມປົກກະຕິທີ່ທົດສອບໃນທາງບວກອາດມີປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ HCC, ເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອ HBV ຫຼືປະຫວັດການໃຊ້ເຫຼົ້າ.25 ພວກເຮົາສົມມຸດວ່າປັດໃຈທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງສໍາລັບ HCC ອາດຈະສົ່ງເສີມ hypermethylation ຂອງ cfDNA, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ HCC, ແລະດັ່ງນັ້ນ cfDNA ອາດຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກວດສອບກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.Cai et al.ສະຫຼຸບການແຜ່ພັນຂອງ ctDNA ເຕັມຮູບແບບແລະສະເຫນີຍຸດທະສາດທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການປະເມີນພາລະຂອງເນື້ອງອກໃນຄົນເຈັບ.49 ຍຸດທະສາດນີ້ສາມາດກໍານົດ tumorigenesis ສະເລ່ຍຂອງ 4.6 ເດືອນກ່ອນທີ່ຈະມີການປ່ຽນແປງຮູບພາບແລະໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບການວິນິດໄສທີ່ດີກວ່າເມື່ອທຽບກັບ serum biomarkers AFP, AFP-L3, ແລະ PIVKA-II.ມູນຄ່າການວິນິດໄສຂອງການທົດສອບ cDNA ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນເວລາທີ່ການປະເມີນຜົນຮູບພາບບໍ່ມີ, ດັ່ງນັ້ນການທົດສອບ cDNA ແມ່ນມີຄຸນຄ່າໃນການວິນິດໄສຂອງ HCC ຕົ້ນໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.ບໍ່ດົນມານີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີ NGS ເພື່ອວິເຄາະຕົວຊີ້ວັດຂອງການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຫຼາຍຕົວ (ລວມທັງ 5-hydroxymethylcytosine, 5′-motif, fragmentation, nucleosome trace, HIFI) ໃນ 3204 ຕົວຢ່າງທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະ cfDNA.50 ຮູບແບບ HIFI ທີ່ຖືກກວດສອບຄືນໃຫມ່ທີ່ມີສາມລົດໄຟເອກະລາດ, ການທົດສອບ, ແລະຊຸດທົດສອບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຈໍາແນກທີ່ຫມັ້ນຄົງແລະເຊື່ອຖືໄດ້ລະຫວ່າງປະຊາກອນ HCC ແລະທີ່ບໍ່ແມ່ນ HCC ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ 95.79% ແລະ 95.42% ໃນຊຸດທົດສອບແລະການທົດສອບສະເພາະ HCC ຕາມລໍາດັບ.ເພດສໍາພັນ 95,00% ແລະ 97,83% ຕາມລໍາດັບ.ມູນຄ່າການວິນິດໄສຂອງວິທີການ HIFI ແມ່ນສູງກວ່າ AFP ໃນການຈໍາແນກ HCC ຈາກພະຍາດຕັບແຂງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ctDNA ຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວການຜ່າຕັດ.Atsushi et al.ໄດ້ກໍານົດລະດັບ serum preoperative ຂອງ ctDNA ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ແລະພົບວ່າອັດຕາການເກີດໃຫມ່ແລະອັດຕາການ metastasis extrahepatic ໃນກຸ່ມບວກ cDNA ແມ່ນສູງກວ່າກຸ່ມລົບ cDNA, ແລະລະດັບ cDNA ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ມີຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ tumor.51 ເປັນ biomarker ທີ່ລະອຽດອ່ອນສູງ, ctDNA ສາມາດຄາດຄະເນຄວາມສາມາດຂອງ HCC ທີ່ຈະບຸກໂຈມຕີເຮືອ.Wang et al.ປະຕິບັດການຈັດລໍາດັບ genome ທັງຫມົດຂອງຄົນເຈັບ 46 ທີ່ມີ HCC, ແລະການວິເຄາະ multivariate ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມູນຄ່າຂອບເຂດຂອງຄວາມຖີ່ຂອງ allele ຂອງ cDNA variant ສໍາລັບການບຸກລຸກເຂົ້າໄປໃນ microvessels ແມ່ນ 0.83%, ຄວາມອ່ອນໄຫວ 89.7% ແລະສະເພາະ 80.0%.ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດສໍາລັບການບຸກລຸກ microvascular ໃນ HCC ທີ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້, ແນະນໍາວ່າ cDNA ສາມາດຊ່ວຍແນະນໍາການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດ.ສະຫຼຸບແລ້ວ, ctDNA ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງເຕັມສ່ວນໃນການປະກົດຕົວແລະການພັດທະນາຂອງ HCC ແລະສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ການປະເມີນການຜ່າຕັດ, ແລະການຕິດຕາມພະຍາດ.
CTCs ແມ່ນຈຸລັງ malignant ທີ່ມາຈາກ tumors ຕົ້ນຕໍຫຼື metastases ທີ່ແຜ່ລາມໄປສູ່ກະແສເລືອດ.ຈຸລັງ tumor secrete matrix metalloproteinases (MMPs), ເຊິ່ງທໍາລາຍເຍື່ອຊັ້ນໃຕ້ດິນ, ອະນຸຍາດໃຫ້ຈຸລັງ tumor ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດແລະ lymph ໂດຍກົງ.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, CTCs ສ່ວນໃຫຍ່ຖືກກໍາຈັດຢ່າງໄວວາໂດຍ anoikis, ການໂຈມຕີຂອງພູມຕ້ານທານ, ຫຼືຄວາມກົດດັນ shear.53 ການຫັນປ່ຽນຂອງ epithelial-mesenchymal (EMT) ອະນຸຍາດໃຫ້ CTCs ຖືກແຍກອອກຈາກເນື້ອເຍື່ອ tumor ຕົ້ນຕໍ, ຮຸກຮານ capillaries, ແລະໄດ້ຮັບການປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການຢູ່ລອດ, metastasis, invasiveness, ແລະການຕໍ່ຕ້ານຢາເສບຕິດ.ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີ heterogeneity ເລິກເຊິ່ງໃນບັນດາຈຸລັງ tumor ຕ່າງໆໃນ tumor metastatic ຕົ້ນຕໍ.ດັ່ງນັ້ນ, ການວິເຄາະ CTC ສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ສົມບູນແບບຂອງ heterogeneity ຂອງຈຸລັງ tumor.54
ເຄື່ອງຫມາຍສະເພາະສໍາລັບ CTCs ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ປະກອບມີ glypican-3 (GPC3), asialoglycoprotein receptor (ASGPR), ໂມເລກຸນການຍຶດຕິດຂອງເຊນ epithelial (EpCAM) ແລະເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊນຂອງລໍາຕົ້ນເຊັ່ນ CD44, CD90, 55 ແລະການຍຶດຕິດລະຫວ່າງຈຸລັງ 1 ໂມເລກຸນ (Molecule).) .56 ເຄື່ອງຫມາຍ GPC3 ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກເຍື່ອຫຸ້ມເຊນທີ່ຕິດຢູ່ທາງຄລີນິກສໍາລັບການວິເຄາະທາງ pathological ແລະລັກສະນະຂອງ HCC.57 ການສະແດງອອກຂອງ GPC3 ແມ່ນທົ່ວໄປຫຼາຍໃນຈຸລັງ tumor HCC ທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກາງແລະຕ່ໍາແລະສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍ extrahepatic;ນອກຈາກນັ້ນ, ການປະກົດຕົວຂອງ GPC3+ CTCs ຊີ້ໃຫ້ເຫັນ metastatic HCC.58 ASGPR ແມ່ນໂປຣຕີນ transmembrane ສະແດງອອກພຽງແຕ່ດ້ານຂອງ hepatocytes ແລະສະແດງອອກສູງໃນ HCC ທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງດີ.EpCAM ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຍື່ອທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປທີ່ສຸດເພື່ອເກັບກໍາ CTCs.EpCAM ໄດ້ຖືກລະບຸວ່າເປັນເຄື່ອງຫມາຍພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ HCC ທີ່ມີລັກສະນະຂອງເຊນລໍາຕົ້ນ, 59 ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ HCC, ເຊັ່ນ: ການບຸກລຸກຂອງເສັ້ນເລືອດ, ລະດັບ AFP ທີ່ຖືກປະເມີນ, ແລະຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນມະເຮັງຕັບໃນໂຮງຫມໍ Barcelona (BCLC).The 60 CTC EMT phenotype ແມ່ນ metastatic ສູງ.54 ຂະບວນການ EMT ໃນ CTC ສົ່ງເສີມ HCC metastasis.ການສະແດງອອກຂອງເຄື່ອງຫມາຍ EMT ເຊັ່ນ vimentin, twist, E-box zinc finger binding (ZEB) 1, ZEB2, snail, slug, ແລະ E-cadherin ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນ CTCs ທີ່ມາຈາກຕັບຈາກຄົນເຈັບ HCC.58 ລະບົບ CanPatrol™ ພັດທະນາໂດຍ Cheng [61] ໄດ້ຈັດປະເພດ CTCs ເປັນສາມກຸ່ມຍ່ອຍ phenotypic ໂດຍອີງໃສ່ເຄື່ອງຫມາຍທີ່ສະແດງອອກໂດຍສ່ວນໃຫຍ່: epithelial phenotype (EpCAM, CK8/18/19), mesenchymal phenotype (vimentin, coiled), ແລະ phenotypes ປະສົມ.ໃນຄົນເຈັບ 176, CTC ທັງຫມົດແມ່ນດີກວ່າ AFP ໃນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ HCC ຈາກພະຍາດຕັບອ່ອນໆ.ຄ່າ AUC ສໍາລັບ CTC ທັງໝົດ, AFP, ແລະລວມ CTC ແລະ AFP ທັງໝົດແມ່ນ 0.774 (95% CI, 0.704–0.834), 0.669 (95% CI, 0.587–0.750), ແລະ 0.821 (95% CI, 0.8656). ).), ຕາມລໍາດັບ.ການຈັດປະເພດ CTC ໂດຍອີງໃສ່ EMT ສາມາດຄາດຄະເນການວິນິດໄສ HCC, ການເກີດໃຫມ່ໃນໄວ, metastasis, ແລະເວລາລວມສັ້ນກວ່າ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ວິທີການສໍາລັບການກວດສອບ CSCs ປະກອບມີວິທີການທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະວິທີການທາງຊີວະພາບ.ວິທີການທາງກາຍະພາບ, ມັກຈະເອີ້ນວ່າການເສີມສ້າງໂດຍອີງໃສ່ຄຸນສົມບັດທາງຊີວະພາບ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂຶ້ນກັບຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບຂອງ CSC, ເຊັ່ນ: ຂະຫນາດ, ຄວາມຫນາແຫນ້ນ, ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ, ການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການຜິດປົກກະຕິ.ອີງຕາມຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບ, ມີວິທີການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ລະບົບການຕອງ, ການຍ່ອຍສະຫຼາຍຂອງທາດໂປຼຕີນ, dielectrophoresis, ແລະອື່ນໆ. ອັນສຸດທ້າຍ, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າການເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອີງໃສ່ການຜູກມັດ antigen-antibody ນັບຕັ້ງແຕ່ວິທີການໃຊ້ antibodies ຕໍ່ກັບ biomarkers ສະເພາະ tumor. ເຊັ່ນ EpCAM, ASGPR, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), prostate specific antigen (PSA), human pancytokeratin (P-CK) ແລະ carbamoyl phosphate synthase 1 (CPS1).62 ປະເພດອື່ນ, ເອີ້ນວ່າວິທີການທີ່ບໍ່ມີການເສີມສ້າງ, ໃຊ້ cytometry ໄຫຼເພື່ອແຍກ CTCs ຈາກ leukocytes ໂດຍອີງໃສ່ອັດຕາສ່ວນແລະຂະຫນາດຂອງ nuclear-to-cytoplasmic ທີ່ສູງກວ່າ.ໃນປັດຈຸບັນ, ການທົດສອບພຽງແຕ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ FDA ສໍາລັບການກວດຫາ CTCs ແມ່ນລະບົບ Cell-Search™, ເຊິ່ງໃຊ້ເຄື່ອງໝາຍພື້ນຜິວຂອງເຊລ EpCAM. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດຫາ CTC ທີ່ອີງໃສ່ເຄື່ອງໝາຍລວມສາມາດເພີ່ມອັດຕາບວກໄດ້.54 ການປະສົມຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR ແລະ CPS1 ໄດ້ບັນລຸອັດຕາການກວດພົບ CTC ຂອງ 91% ໃນຄົນເຈັບ HCC.63 Zhang et al ໃຊ້ CTC-Chip ທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR, P. -CK ແລະ CPS1, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄົນເຈັບ HCC ຈາກຜູ້ທີ່ມີພະຍາດຕັບອ່ອນໆຫຼືມະເຮັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ HCC ໃນອັດຕາ 100%.64 ການສຶກສາໂດຍ Wang ໄດ້ກວດພົບ EpCAM + CTCs ໃນ 60% ຂອງຄົນເຈັບ HCC 42 ຄົນແລະພົບເຫັນຄວາມສໍາພັນທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງທັງສອງດ້ານບວກ. ອັດຕາແລະຈໍານວນ CTCs ທີ່ມີ TNM stage.65 Guo et al ພົບວ່າຄະແນນ PCR ທີ່ມາຈາກ CTC ໄດ້ຖືກຍົກສູງໃນຄົນເຈັບ 125/171 (73%) ທີ່ລະດັບ AFP ແມ່ນ <20 ng/mL ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ 72.5% ແລະ a. ຄວາມສະເພາະຂອງ 95.0%, ທຽບກັບ 57.0% ແລະ 90.0% ສໍາລັບ AFP ໃນການຕັດອອກ 20 ng/mL.66 ການປະສົມປະສານຂອງ AFP ແລະ CTCs ອາດຈະປັບປຸງການກວດຫາ HCC.45 ມັນເຊື່ອວ່າ CTCs ມີປະໂຫຍດຫຼາຍກວ່າ AFP ໃນການກວດສອບກຸ່ມກ່ອນໄວອັນຄວນ. ມີຄວາມສ່ຽງສູງສໍາລັບ HCC. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດຫາ CTC ທີ່ອີງໃສ່ເຄື່ອງໝາຍລວມສາມາດເພີ່ມອັດຕາບວກໄດ້.54 ການປະສົມຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR ແລະ CPS1 ໄດ້ບັນລຸອັດຕາການກວດພົບ CTC ຂອງ 91% ໃນຄົນເຈັບ HCC.63 Zhang et al ໃຊ້ CTC-Chip ທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR, P. -CK ແລະ CPS1, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄົນເຈັບ HCC ຈາກຜູ້ທີ່ມີພະຍາດຕັບອ່ອນໆຫຼືມະເຮັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ HCC ໃນອັດຕາ 100%.64 ການສຶກສາໂດຍ Wang ໄດ້ກວດພົບ EpCAM + CTCs ໃນ 60% ຂອງຄົນເຈັບ HCC 42 ຄົນແລະພົບເຫັນຄວາມສໍາພັນທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງທັງສອງດ້ານບວກ. ອັດຕາແລະຈໍານວນ CTCs ທີ່ມີ TNM stage.65 Guo et al ພົບວ່າຄະແນນ PCR ທີ່ມາຈາກ CTC ໄດ້ຖືກຍົກສູງໃນຄົນເຈັບ 125/171 (73%) ທີ່ລະດັບ AFP ແມ່ນ <20 ng/mL ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ 72.5% ແລະ a. ຄວາມສະເພາະຂອງ 95.0%, ທຽບກັບ 57.0% ແລະ 90.0% ສໍາລັບ AFP ໃນການຕັດອອກ 20 ng/mL.66 ການປະສົມປະສານຂອງ AFP ແລະ CTCs ອາດຈະປັບປຸງການກວດຫາ HCC.45 ມັນເຊື່ອວ່າ CTCs ມີປະໂຫຍດຫຼາຍກວ່າ AFP ໃນການກວດສອບກຸ່ມກ່ອນໄວອັນຄວນ. ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ HCC.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດຫາ CTCs ປະສົມປະສານໂດຍອີງໃສ່ເຄື່ອງຫມາຍອາດຈະເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກ.54 ການປະສົມຂອງ anti-ASGPR ແລະພູມຕ້ານທານ CPS1 ໄດ້ບັນລຸອັດຕາການກວດພົບ CTC ຂອງ 91% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.63 Zhang et al.ໃຊ້ CTC-Chip ທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR, P-CK ແລະ CPS1, ແລະຍັງຈໍາແນກຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ຈາກຜູ້ທີ່ມີພະຍາດຕັບອ່ອນໆຫຼືບໍ່ແມ່ນ HCC ໃນອັດຕາ 100%.частота и количество ЦОК со стадией TNM.65 Guo и соавторы обнаружили, что показатель ПЦР, полученный из ЦОК, был повышен у 125/171 (73%) пациентов, у которых уровень АФП был <20 нг/мл с чувствительностью 72,5% и специфичность 95,0% по сравнению с 57,0% и 90,0% для АФП при пороговом уровне 20 нг/мл.66 Комбинация АФП и ЦОК может улучшить обнаружение ГЦК.45 Считается, что ЦОК имеют преимущество перед АФП при раннем скрининге ປີ ຄວາມຖີ່ແລະຈໍານວນຂອງ CTCs ກັບ TNM stage.65 Guo et al ພົບວ່າ PCR ທີ່ມາຈາກ CTCs ໄດ້ຖືກຍົກຂຶ້ນມາໃນ 125/171 (73%) ຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ AFP <20 ng/mL ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ 72.5% ແລະສະເພາະຂອງ 95.0% ທຽບກັບ 57.0% ແລະ 90.0% ສໍາລັບ AFP ໃນລະດັບຕັດອອກຂອງ 20 ng/mL.66 ການປະສົມປະສານຂອງ AFP ແລະ CTCs ອາດຈະປັບປຸງການກວດຫາ HCC.45 CTCs ຖືວ່າມີປະໂຫຍດຫຼາຍກວ່າ AFP ໃນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ. ກຸ່ມ.ມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງ HCC.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດສອບ CTCs ປະສົມປະສານໂດຍອີງໃສ່ເຄື່ອງຫມາຍອາດຈະເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກ.54 ການປະສົມຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານ ASGPR ແລະ CPS1 ໄດ້ບັນລຸອັດຕາການກວດພົບ CTC 91% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.63 Zhang et al.ໃຊ້ຊິບ CTC ທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ ASGPR, P-CK ແລະ CPS1 ແລະຄົນເຈັບທີ່ຈໍາແນກທີ່ມີ HCC ຈາກພະຍາດຕັບອ່ອນໆແລະບໍ່ແມ່ນ HCC 100%.64 ການສຶກສາຂອງ Wang ໄດ້ກໍານົດ 60% ຂອງ EpCAM + CTCs ໃນຄົນເຈັບ 42 HCC ແລະພົບເຫັນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງການເກີດແລະຈໍານວນຂອງ CTCs ໃນຂັ້ນຕອນ TNM. 65 Guo 等人发现，在AFP 水平<20 ng/mL 的125/171 (73%) 名患者中，CTC 衍生的PCR 评分升高，數患者中，CTC 衍生的PCR 评分升高，數患者中。值为20 ng/mL 时的特异性为57.0% 和90.0%. 65 等等发现水平水平水平水平水平的 125/171/171 (,72%)截止截止截止截止截止截止截止截止截止为为为为为时时时时的特异性为 57.0% 和 90.0%.65 Guo et al.обнаружили, что у 125/171 (73%) пациентов с уровнем АФП <20 нг/мл показатели ПЦР, полученные с помощью ЦОК, были повышены с чувствительностью 72,5% и специфичностью 95,0%, в то время как АФП на уровне отсечки Специфичность составляла 20 нг/мл. ພົບວ່າໃນຄົນເຈັບ 125/171 (73%) ທີ່ມີລະດັບ AFP <20 ng/mL, CTC-derived PCR values ​​are elevated with a sensitivity of 72.5% and a specificity of 95.0%, while AFP is at cut-off specificity. ແມ່ນ 20 ng/ml.ml ແມ່ນ 57.0% ແລະ 90.0%.66 ການປະສົມປະສານຂອງ ORP ແລະ CTC ປັບປຸງການກວດຫາ HCC.45 CTCs ຄິດວ່າຈະດີກວ່າ AFP ໃນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນຂອງປະຊາກອນ HCC ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.ດັ່ງນັ້ນ, ສໍາລັບກຸ່ມ HCC ທີ່ມີ CTC ໃນທາງບວກແລະມີຄວາມສ່ຽງສູງ, ການທົດສອບ CTC ຄວນໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານເປັນປົກກະຕິກັບ ultrasound ແລະການກວດຫາ AFP.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, CTCs ຖືກພິຈາລະນາເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ສໍາຄັນຂອງການແຜ່ກະຈາຍຂອງເນື້ອງອກແລະການເກີດໃຫມ່, ແລະການກວດພົບຂອງ CTCs ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາເປັນເອກະລາດເປັນເຄື່ອງມືການວິນິດໄສ.62 ດັ່ງນັ້ນ, CTC ອາດຈະເຮັດໜ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບທີ່ຄາດເດົາໄດ້ດີກວ່າເຄື່ອງໝາຍອື່ນໆທີ່ໃຊ້ໃນປັດຈຸບັນ. Zhou et al ພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີຕົວເລກສູງຂອງ EpCAM+ CTCs ແລະ T cells ທີ່ເປັນລະບຽບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະເກີດການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳຂອງ HCC, ຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ມີຈໍານວນ CTCs ຕ່ໍາ, ອັດຕາສ່ວນການເກີດໃຫມ່ແມ່ນ 66.7% ທຽບກັບ 10.3% (P <0.001).67. ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໂດຍ Zhong et al.68 ນອກຈາກນັ້ນ, Qi ພົບວ່າ 101 ໃນ 112 ຄົນເຈັບ (90.81%) ທີ່ມີ HCC, ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີພະຍາດໃນຂັ້ນຕົ້ນ, ມີຜົນດີຕໍ່ CTCs ແລະວ່າ nodules HCC ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍໄດ້ຖືກກວດພົບຫຼັງຈາກ 3. ເຖິງ 5 ເດືອນຂອງການຕິດຕາມ. Zhou et al ພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີຕົວເລກສູງຂອງ EpCAM+ CTCs ແລະ T cells ທີ່ເປັນລະບຽບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະເກີດການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ HCC ຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ມີຈໍານວນ CTCs ຕໍ່າ, ອັດຕາສ່ວນການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳແມ່ນ 66.7% ທຽບກັບ 10.3% (P <0.001).67 A. ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໂດຍ Zhong et al.68 ນອກຈາກນັ້ນ, Qi ພົບວ່າ 101 ໃນ 112 ຄົນເຈັບ (90.81%) ທີ່ມີ HCC, ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີພະຍາດໃນຂັ້ນຕົ້ນ, ມີຜົນດີຕໍ່ CTCs ແລະວ່າ nodules HCC ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍໄດ້ຖືກກວດພົບຫຼັງຈາກ 3 ຫາ. 5 ເດືອນຂອງການຕິດຕາມ. Чжоу ແລະ др.обнаружили, что у пациентов с повышенным количеством ЦОК EpCAM+ и регуляторных Т-клеток риск развития рецидива ГЦК был выше, чем у пациентов с низким количеством ЦОК, с коэффициентом рецидивов 66,7% против 10,3% (P <0,001)67. Zhou et al ພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ EpCAM+ CTCs ສູງແລະ T cells ທີ່ມີການຄວບຄຸມມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນຄືນຂອງ HCC ຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ມີ CTCs ຕ່ໍາ, ມີອັດຕາການເກີດໃຫມ່ຂອງ 66.7% ທຽບກັບ 10.3% (P<0.001 )67.ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍ Zhong et al.68. ນອກຈາກນັ້ນ, Qi ພົບວ່າ 101 ໃນ 112 ຄົນເຈັບ (90.81%) ທີ່ມີ HCC, ລວມທັງຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນ, ມີ CTCs, ແລະວ່າ nodules HCC ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍໄດ້ຖືກກວດພົບຫຼັງຈາກ 3 ຫາ 5 ເດືອນຂອງການຕິດຕາມ. ຖ້າເປັນດັ່ງນັ້ນ, epcam + epcam + ctc 复发调节性调节性调节性 hcc Zhou 等等数量数量数量数量数量相比和和和 t 细胞和和和为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为为 10.3% ( p <0.001) . . . . . . . . . . . Чжоу ແລະ др.обнаружили, что пациенты с повышенным количеством ЦОК EpCAM+ и регуляторных Т-клеток имели более высокий риск рецидива ГЦК по сравнению с пациентами с меньшим количеством ЦОК, с частотой рецидивов 66,7% и 10,3% соответственно (P <0,001). Zhou et al.ພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ EpCAM + CTCs ສູງແລະ T cells ທີ່ມີການຄວບຄຸມມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນຄືນຂອງ HCC ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ CTCs ຫນ້ອຍ, ມີອັດຕາການເກີດໃຫມ່ຂອງ 66.7% ແລະ 10.3%, ຕາມລໍາດັບ (P < 0.001 ).ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໂດຍ Zhong et al.68 ນອກຈາກນັ້ນ, Qi ພົບວ່າ 101 ໃນ 112 ຄົນເຈັບ HCC (90.81%), ລວມທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບ CTC ໃນທາງບວກແລະພົບເຫັນ nodules HCC ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍຫຼັງຈາກ 3 ຢ້ຽມຢາມ.ການສັງເກດການເຖິງ 5 ເດືອນ.ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ພົບເຫັນ CTCs ໃນຄົນເຈັບ 12 ທີ່ມີການຕິດເຊື້ອ HBV ຊໍາເຮື້ອແລະພົບເຫັນເນື້ອງອກ HCC ຂະຫນາດນ້ອຍພາຍໃນ 5 ເດືອນໃນຄົນເຈັບ 2 CTC-positive.69 ດັ່ງນັ້ນ, CTCs ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຄາດຄະເນ HCC, 70 ແຕ່ພວກມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າ biomarkers ຄາດຄະເນ.
ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ cfDNA, cfRNA ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນກະແສເລືອດໂດຍຜ່ານລະບົບຕ່າງໆ.ໂມເລກຸນເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນເລືອດ peripheral ເປັນຕົວແທນຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນມະເຮັງ.ເມື່ອປຽບທຽບກັບເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກວດພົບໂດຍວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນການຮຸກຮານ, cfRNAs ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມແບບເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍ, ສະເພາະເນື້ອເຍື່ອ, ແລະອຸດົມສົມບູນໃນສະພາບແວດລ້ອມ extracellular.ຄວາມສໍາຄັນແລະມູນຄ່າການວິນິດໄສຂອງ 71 miRNAs (miRNAs) ໃນ HCC ໄດ້ຖືກລາຍງານໃນຫຼາຍໆການສຶກສາ.miRNAs ແມ່ນ RNAs ທີ່ບໍ່ແມ່ນລະຫັດ endogenous (ncRNAs) ທີ່ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບໂມເລກຸນຕ່າງໆໂດຍການຍັບຍັ້ງການແປຂອງ RNAs ເປົ້າຫມາຍ (mRNAs).miRNAs ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ apoptotic ຫຸ້ມຢູ່ໃນ exosomes, ແຕ່ພວກມັນຍັງສາມາດຜູກມັດຢ່າງຫມັ້ນຄົງກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ serum ແລະ lipids ໃນເລືອດ peripheral ແລະສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນ HCC.microRNAs ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຟື້ນຟູຂອງຕັບ, ການເຜົາຜະຫລານຂອງ lipid, apoptosis, ການອັກເສບ, ແລະການພັດທະນາຂອງ HCC.72 oncogenic miRNAs ເຊັ່ນ miR-21, miR-155 ແລະ miR-221 ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີໃນ HCC.ໂດຍສະເພາະ, miR-21 ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສັງເຄາະ collagen ໃນ matrix extracellular ແລະ fibrosis ແລະສົ່ງເສີມການ hepatocarcinogenesis ໂດຍການກະຕຸ້ນຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ hematopoietic.72,73 tumor suppressor miRNAs ໃນ HCC ປະກອບມີ miRNA-122, miRNA-29, ຄອບຄົວ Let-7, ແລະຄອບຄົວ miRNA-15.ຄອບຄົວ Let-7 ປະກອບດ້ວຍ miRNAs ສະກັດກັ້ນ tumor ຈໍານວນຫຼາຍທີ່ເປົ້າຫມາຍຄອບຄົວ RAS.ຄອບຄົວ miR-15 ປະກອບມີ miR-15a, miR-15b, miR-16, miR-195, ແລະ miR-497, ເຊິ່ງມີລໍາດັບເສີມສໍາລັບ mRNAs ບາງຊະນິດ.ນອກຈາກນັ້ນ, RNAs ທີ່ບໍ່ແມ່ນລະຫັດຍາວ (lncRNAs) ແລະ RNAs ວົງ (cirRNAs) ຍັງມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການກວດສອບ HCC ເບື້ອງຕົ້ນ.lncRNAs ເປັນຕົວແທນຂອງປະເພດ ncRNAs ທີ່ກວ້າງທີ່ສຸດ, ລວມທັງ mRNA ຄ້າຍຄື ncRNAs, ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຂອງມະນຸດຫຼາຍ.LncRNAs ມີບົດບາດເປັນລະບຽບໃນ microenvironment ຂອງຕັບແລະພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອ.74 CircRNAs ຍັງເປັນຫ້ອງຮຽນຂອງ ncRNAs ທີ່ມີຫຼາຍຫນ້າທີ່ໃນການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene.ບໍ່ດົນມານີ້, circRNAs ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນເຄື່ອງມືການວິນິດໄສສໍາລັບ HCC.
ການໄຫຼວຽນຂອງ RNA ຟຣີມີຄວາມຫມັ້ນຄົງທີ່ໂດດເດັ່ນ, ລວມທັງຄວາມຕ້ານທານກັບອຸນຫະພູມ, pH, ແລະ RNase, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໂດດດ່ຽວຂອງ fnRNA ຈາກເລືອດ peripheral ຫນ້ອຍລົງໂດຍນໍາໃຊ້ວິທີການທໍາຄວາມສະອາດ RNA ມາດຕະຖານ.ວິທີການທີ່ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດປະກອບມີ NGS, microarray ແລະ RT-qPCR.NGS ອະນຸຍາດໃຫ້ວັດແທກ microRNAs ໃນທົ່ວ genome.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ວິທີການນີ້ແມ່ນລາຄາແພງແລະການວິເຄາະບໍ່ໄດ້ມາດຕະຖານ.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, RT-qPCR ແມ່ນລາຄາບໍ່ແພງ, ຂະຫຍາຍອາຊິດນິວຄລີອິກຢ່າງໄວວາ, ແລະສະເຫນີຂໍ້ໄດ້ປຽບຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ, ຄວາມຖືກຕ້ອງສູງກວ່າ, ລະດັບການເຄື່ອນໄຫວທີ່ກວ້າງກວ່າ, ແລະຕ້ອງການຕົວຢ່າງຫນ້ອຍລົງ.Microarrays ແມ່ນອີກວິທີຫນຶ່ງທີ່ໃຊ້ໃນການກວດສອບ miRNA ໂດຍອີງໃສ່ການປະສົມທີ່ລະອຽດອ່ອນແລະສະເພາະຂອງ miRNAs ເປົ້າຫມາຍທີ່ມີ DNA probes, 75 ແຕ່ການວິເຄາະຂໍ້ມູນ microarray ແມ່ນໃຊ້ເວລາຫຼາຍ.
ການໄຫຼວຽນຂອງ miR-122 ແລະ Let-7 ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີທ່າແຮງທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນການວິນິດໄສ HCC ໄລຍະຕົ້ນໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ, ເຄື່ອງຫມາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ nodules premalignant ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HBV ແລະ HCC ໄລຍະຕົ້ນ.76 Cai et al.ພົບວ່າສະມາຊິກຂອງຄອບຄົວ Let-7 (miR-92, miR-122, miR-125b, miR-143, miR-192, miR-16, miR-126, ແລະ miR-199a/b) ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ. HCC ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ.ຄອບຄົວ Let-7 ສາມາດເປັນ biomarker ຕົວແທນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສໍາລັບການຄາດຄະເນການພັດທະນາຂອງ HCC ໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ C. 77 miR-122 ມີຄວາມຖືກຕ້ອງສູງໃນການກວດຫາ HCC ເບື້ອງຕົ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງຕັບ.78 Serum circulating MiR-107 ຍັງໄດ້ຮັບການປະເມີນໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງ HCC, 79 ແລະໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງທີ່ດີໃນປະຊາກອນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.Zhou et al ລາຍງານວ່າກະດານຂອງ miRNAs (miR-122, miR-192, miR-21, miR-223, miR-26a, miR-27a ແລະ miR-801) ສາມາດແຍກແຍະ HCC ຈາກໂຣກຕັບອັກເສບ B ຊໍາເຮື້ອ (CHB) ແລະໂຣກຕັບແຂງ. ຄວາມອ່ອນໄຫວແມ່ນ 79,1% ແລະ 75%, ແລະສະເພາະ 76,4% ແລະ 91,1%, ຕາມລໍາດັບ.80 ໃນ HCC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HBV, ພວກເຮົາພົບວ່າລະດັບ miR150 ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ HBV ຊໍາເຮື້ອທີ່ບໍ່ມີ HCC (ຄວາມອ່ອນໄຫວ 79.1%, ສະເພາະ 76.5%).-224 ໄດ້ຮັບການຍົກລະດັບໃນ HCC ເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະການວິເຄາະກຸ່ມຍ່ອຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HBV.ພະຍາດຕັບອັກເສບ B-associated cirrhosis ແລະຄົນເຈັບ HCC ໄດ້ກໍານົດຕົວຈັດປະເພດ siRNA ທີ່ປະກອບດ້ວຍ siRNAs ເຈັດທີ່ສະແດງອອກທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ສາມາດກວດພົບ HCC ໃນການຄວບຄຸມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ;ຊ່ວງ AUC ໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນດີກ່ວາອາສາສະໝັກ AFP.ພວກເຂົາເຈົ້າພົບວ່າສີ່ miRNAs (miR-1972, miR-193a-5p, miR-214-3p, ແລະ miR-365a-3p) ສາມາດຈໍາແນກຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ຈາກຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີ HCC.ຫ້າ miRNAs ທີ່ສະແດງອອກຫຼາຍເກີນໄປ (miR-122-5p, miR-125b-5p, miR-885-5p, miR-100-5p, ແລະ miR-148a-3p) ແມ່ນຖືວ່າເປັນການຕິດເຊື້ອ HBV ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນ HCC, ພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ແລະ CHB biomarkers, ໂດຍສະເພາະ. miR-34a-5p ອາດຈະເປັນ biomarkers ສໍາລັບພະຍາດຕັບແຂງ, ​​85 ແລະອາດຈະເປັນ biomarkers ທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການກວດສອບ HCC ໃນໄລຍະຕົ້ນໃນປະຊາກອນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.lncRNA ທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດໃນ HCC ແມ່ນການກະຕຸ້ນສູງໃນມະເຮັງຕັບ (HULC).ການສຶກສາອື່ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການໄຫຼວຽນຂອງ HULC ໃນຄົນເຈັບ HCC ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເຄື່ອງຫມາຍການວິນິດໄສເພາະວ່າ lncRNA ນີ້ແມ່ນຖືກປັບປຸງສູງໃນຄົນເຈັບ HCC ເມື່ອທຽບກັບບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.71,86 ໃນບັນດາ lnRNAs ອື່ນໆ, LINC00152 ຖືກພິຈາລະນາເປັນ lncRNA ການວິນິດໄສທີ່ດີທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກ AUC ສູງ, ຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະຂອງມັນ.86 ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ການສະແດງອອກຂອງເລືອດ peripheral ຂອງ LINC00152 ຄ່ອຍໆເພີ່ມຂຶ້ນຈາກການຄວບຄຸມສຸຂະພາບປົກກະຕິກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ CHB ແລະໂຣກຕັບແຂງ, ​​ແລະສຸດທ້າຍແມ່ນສູງທີ່ສຸດໃນ HCC.ການສຶກສາການສະແດງອອກຂອງ circSMARCA5 ໃນ plasma ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງກ້າວຫນ້າຂອງການສະແດງອອກໃນ HCC ຕັ້ງແຕ່ຕັບອັກເສບເຖິງໂຣກຕັບແຂງແລະບາດແຜ precancerous.87 ການວິເຄາະເສັ້ນໂຄ້ງ ROC ໄດ້ຢືນຢັນທ່າແຮງຂອງ circRNAs ເຫຼົ່ານີ້ໃນການຈໍາແນກຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕັບອັກເສບຫຼືຕັບແຂງຈາກຜູ້ທີ່ມີ HCC, ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ມີລະດັບ AFP ຕ່ໍາກວ່າ 200 ng / mL.ນອກຈາກນັ້ນ, Zhu ໄດ້ວິເຄາະ 13,617 cyclic RNAs ໃນຕົວຢ່າງ plasma ຈາກຄົນເຈັບ HBV ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ແລະຢືນຢັນວ່າ 6 cyclic RNAs ສະແດງອອກແຕກຕ່າງກັນໃນ HCC ແລະໂຣກຕັບແຂງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HBV, ແນະນໍາວ່າ cRNAs ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ.ເຄື່ອງຫມາຍສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນຂອງກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງເຊັ່ນ: ຜູ້ທີ່ພົວພັນກັບພະຍາດຕັບ, ຄົນເຈັບ sclerosis.88
Exosomes ແມ່ນ vesicles ເຍື່ອ 40-160 nm ເສັ້ນຜ່າກາງ;ຫຼາຍ vesicles intracellular fuse ກັບເຍື່ອຈຸລັງແລະຖືກປ່ອຍອອກມາໃນ matrix extracellular.ພວກມັນມີສ່ວນປະກອບທີ່ຫ້າວຫັນຫຼາຍ, ລວມທັງ lipids, ທາດໂປຼຕີນ, RNA ແລະ DNA, ແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງ, ທັງ HCC ແລະຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ HCC.89,90 Exosomes ຄວບຄຸມຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ HCC ໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງ hepatocyte fibroblasts ແລະຈຸລັງ stellate, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, hepatocytes ປົກກະຕິ, ແລະຈຸລັງ HCC.91 ໃນສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຂອງເນື້ອງອກ, ຈຸລັງ tumor ຜະລິດ exosomes ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ປະຕິບັດຈາກຈຸລັງມະເຮັງໄປສູ່ຈຸລັງທີ່ຍັງອ່ອນ, ເຊິ່ງມັນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ oncogenesis, ການເຊື່ອມໂຊມ, ແລະສັນຍານຂອງເຊນ.92 ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ exosomes ສາມາດໂອນ oncogenes ໄປສູ່ຈຸລັງປົກກະຕິໃນລະຫວ່າງຂະບວນການທາງ pathological, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຫນຶ່ງໃນກົນໄກຂອງ tumor invasion ແລະ metastasis.93 ບົດບາດຂອງ exosomes ໃນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງມະເຮັງອາດຈະເປັນແບບເຄື່ອນໄຫວ ແລະສະເພາະກັບປະເພດມະເຮັງ, 89 Exosomes ອາດຈະຖືກຈັດພາຍໃນໂດຍຈຸລັງທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງ ຫຼືຫ່າງໄກເພື່ອຄວບຄຸມ genes ເປົ້າໝາຍຫຼາຍອັນໃນຈຸລັງຜູ້ຮັບ ເຊິ່ງອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງ ແລະການໂຕ້ຕອບຂອງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຂອງເຊວ ໄກ່ເກ່ຍສັນຍານ cellular ແລະ metabolism.94 ລັກສະນະແລະການປ່ຽນແປງແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງໂມເລກຸນສິນຄ້າ exosome ໂດຍກົງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄຸນລັກສະນະແລະການປ່ຽນແປງແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ tumor ຂອງພໍ່ແມ່, 95 ເຊິ່ງຍັງເປັນພື້ນຖານສໍາລັບການນໍາໃຊ້ exosomes ໃນການວິນິດໄສແລະການຄາດຄະເນຂອງມະເຮັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຂອງບຸກຄົນຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານມະເຮັງ. ..96
ວິທີການຫ້ອງທົດລອງແບບດັ້ງເດີມສໍາລັບການໂດດດ່ຽວແລະການວິເຄາະ exosomes ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນ, ຫຼາຍຂັ້ນຕອນ, ແລະໃຊ້ເວລາຫຼາຍ, ລວມທັງ ultracentrifugation, ການກັ່ນຕອງ, chromatography ການຍົກເວັ້ນຂະຫນາດ, ການຊໍາລະ immunoaffinity, ຕາເວັນຕົກ blotting, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), PCR, ແລະການວິເຄາະການໄຫຼ.ລະບົບ miniaturized ແລະແພລະຕະຟອມ lab-on-a-chip ໂດຍໃຊ້ຈຸນລະພາກ / nanotechnology ໄດ້ຖືກພັດທະນາຢ່າງກວ້າງຂວາງເພື່ອໃຫ້ໄວ, ສະດວກໃນການໂດດດ່ຽວຂອງ exosomes.ການ​ວິ​ເຄາະ​ການ​ຕິດ​ຕາມ Nanoparticle (NTA​) ເປັນ​ວິ​ທີ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ຢ່າງ​ກວ້າງ​ຂວາງ​ສໍາ​ລັບ​ການ​ລັກ​ສະ​ນະ​ຂະ​ຫນາດ​ແລະ​ຄວາມ​ເຂັ້ມ​ແຂງ​ຂອງ exosomes​, ລວມ​ທັງ​ວິ​ທີ​ການ​ເຊັ່ນ nanoparticles ແມ່​ເຫຼັກ​ແລະ polyhydroxyalkanoates​.ວິທີການ Microfluidic ແລະ electrochemical ຍັງສາມາດກວດພົບ exosomes ຢ່າງໄວວາໃນຜົນຜະລິດສູງ.
ທາດໂປຼຕີນຈາກ exosomal ແມ່ນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການວິນິດໄສຂອງ HCC.ໃນການສຶກສາ Arbelaiz, ລະດັບຂອງ 98 RasGAP SH3 binding protein (G3BP) ແລະ polymeric immunoglobulin receptor (PIGR) ແມ່ນສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ exosomes ທີ່ມາຈາກ HCC, ແລະປະສິດທິພາບປະສົມປະສານຂອງທາດໂປຼຕີນສອງແມ່ນດີກວ່າ AFP.ການ overload ທາດເຫຼັກແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ HCC.Tseng ລາຍງານວ່າ hepcidin ອາດຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕໍ່ຕ້ານ HCC.99 Exosomes ທີ່ໄດ້ມາຈາກ sera ຂອງຄົນເຈັບ HCC ມີຈໍານວນຕົວແປຂອງ hepcidin mRNA ສູງກວ່າຄູ່ຮ່ວມງານທີ່ມີສຸຂະພາບດີຂອງເຂົາເຈົ້າ, ແນະນໍາວ່າ hepcidin ອາດຈະເປັນ biomarker ການວິນິດໄສໃຫມ່ສໍາລັບ HCC.ທາດໂປຼຕີນຈາກ 14-3-3ζ ໃນ exosomes ທີ່ຜະລິດໂດຍ 100 HCC ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນ T cell, proliferation, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງແລະສາມາດ induce ການຫັນເປັນ T cell ເຂົ້າໄປໃນ T cells ລະບຽບການ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ T cell depletion.101 ນີ້ແມ່ນສະຫນັບສະຫນູນໂດຍການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ສືບສວນການຫລີກລ້ຽງເນື້ອງອກຈາກການເຝົ້າລະວັງຂອງພູມຕ້ານທານ, 102 ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບສ່ວນກັບ tumorigenesis HCC.
ນອກເຫນືອຈາກການປະກົດຕົວຂອງ ecRNA ໃນ plasma ຫຼື serum, exosomes ທີ່ອຸດົມດ້ວຍ RNA ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການບໍ່ຮຸກຮານໃນເວລາທີ່ແທ້ຈິງໃນການກວດເນື້ອງອກໃນຕອນຕົ້ນແລະເພື່ອກໍານົດວິວັດທະນາການຂອງເນື້ອງອກແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ.ລະດັບຂອງ exosomal miRNA-21 ໃນເລືອດ serum ໃນກຸ່ມ HCC ແມ່ນສູງກວ່າ 2.21 ເທົ່າຂອງກຸ່ມ CHB, ແລະໃນກຸ່ມ HCC ສູງກວ່າ 5.57 ເທົ່າຂອງປະຊາກອນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.ໃນການສຶກສາ Wang, exosomes ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ HCC ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບ cirrhotic ທີ່ມີຄ່າ AUC ຂອງ 0.83 (95% CI 0.74-0.93) ແລະ 0.94 (95% CI 0.88-1.00).104 ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໄດ້ອະທິບາຍເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງໂມເລກຸນສິນຄ້າ exosomal ສະເພາະໃນລະບຽບການຂອງ oncogenesis ແລະຄວາມຄືບຫນ້າ HCC.105 ການສະແດງອອກຂອງ Serum ຂອງ miR-221, miR-103, miR-181c, miR-181a, miR-93 ແລະ miR-26a ແມ່ນສອດຄ່ອງ.ແລະ metastasis, ແລະລະດັບ miR21 ແມ່ນສູງກວ່າຫຼາຍໃນຄົນເຈັບ HCC ຫຼາຍກວ່າການຄວບຄຸມສຸຂະພາບແລະໃນຄົນເຈັບ CHB.102 LncRNA ມີມູນຄ່າການວິນິດໄສທີ່ມີທ່າແຮງໃນ HCC.ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ exosomes ທີ່ມາຈາກ sera ຂອງຄົນເຈັບ HCC ມີລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ LINC00161, LINC000635, ແລະ lncRNA ກະຕຸ້ນໂດຍການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ-βກ່ວາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີ HCC, ແລະ lncRNAs ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງແຂງແຮງກັບຂັ້ນຕອນຂອງ TNM ແລະປະລິມານເນື້ອງອກ.110 Conigliaro et al.CD90+ exosomes ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າສະແດງເຖິງລະດັບສູງຂອງ lncRNAH19, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍຕົວປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular (VEGF) ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະການຜະລິດ receptor VEGF-R1, ດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນ angiogenesis.93 CircRNAs ເປັນອີກປະເພດໜຶ່ງຂອງ ncRNAs exosomal - ສະແດງອອກໃນລະດັບຕ່ໍາແຕ່ມີຄວາມຫມັ້ນຄົງໃນທົ່ວຊະນິດ, circRNAs ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນສະເພາະສໍາລັບປະເພດເຊນ, ປະເພດຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຂັ້ນຕອນການພັດທະນາ, ແລະກິດຈະກໍາຂອງລະບຽບການ.111 circRNAs ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທາງຊີວະພາບໃນການວິນິດໄສສຳລັບມະເຮັງຕົ້ນ ແລະ ບຸກລຸກໜ້ອຍທີ່ສຸດ.112 ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມສະເພາະຂອງ miRNAs ສ່ວນບຸກຄົນໃນການຄາດຄະເນ HCC ແມ່ນບໍ່ເຫມາະສົມ.ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດຫາທີ່ຊັບຊ້ອນໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະຫຼາຍໆຢ່າງ (ເຊັ່ນ: miR-122 ແລະ miR-48a ປະສົມປະສານກັບ AFP) ອາດຈະປັບປຸງການກໍານົດຂອງ HCC ເບື້ອງຕົ້ນແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ HCC ຈາກພະຍາດຕັບແຂງ.100
ຄົນເຈັບທີ່ມີ CHB ແລະຕັບແຂງແມ່ນເປັນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ສຸດສໍາລັບການພັດທະນາ HCC.ສໍາລັບກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ, ເມື່ອການຕອບສະຫນອງຕໍ່ເຊື້ອໄວຣັສແບບຍືນຍົງໄດ້ຖືກບັນລຸ, ຍຸດທະສາດການເຝົ້າລະວັງທີ່ມີປະສິດທິຜົນໂດຍອີງໃສ່ຄວາມສ່ຽງຂອງ HCC ຄວນໄດ້ຮັບການພັດທະນາ, ແລະການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນກຸນແຈສໍາຄັນໃນການປັບປຸງການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວ HCC ດ້ວຍອັດຕາສ່ວນປະສິດທິພາບສູງ 2. ..ວິທີການກວດຫາມະເຮັງກ່ອນໄວອັນຄວນມີຂໍ້ຈຳກັດຫຼາຍຢ່າງ: ວິທີການກວດຫາມະເຮັງເບື້ອງຕົ້ນທີ່ມີປະສິດທິຜົນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພັດທະນາຂຶ້ນສຳລັບມະເຮັງປະເພດສ່ວນໃຫຍ່, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວການປະຕິບັດຕາມແມ່ນຕໍ່າ.ເມື່ອປຽບທຽບກັບວິທີການກວດແບບດັ້ງເດີມ, ເຕັກໂນໂລຍີ biopsy ຂອງແຫຼວມີຂໍ້ດີທີ່ຊັດເຈນ: ຄວາມງ່າຍຂອງການເກັບຕົວຢ່າງ, ການກວດຫາ panrac, ການແຜ່ພັນຂອງຕົວຢ່າງທີ່ດີ, ແລະການຕອບສະຫນອງທີ່ມີປະສິດທິພາບຕໍ່ tumor heterogeneity.ເນື່ອງຈາກຄ່າໃຊ້ຈ່າຍປະສິດທິພາບຂອງວິທີການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກວດ biopsy ຂອງແຫຼວ, ການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາໃນການກວດ HCC ບໍ່ໄດ້ຖືກທົດສອບເປັນປົກກະຕິ.ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການກວດຫາທີ່ຖືກຕ້ອງໃນລະດັບໂມເລກຸນ, ການກວດເລືອດຂອງນ້ໍາແມ່ນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການກວດສອບ HCC ໃນຄົນເຈັບເປົ້າຫມາຍ, ຈໍາກັດການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເມື່ອທຽບກັບຂັ້ນຕອນການຖ່າຍຮູບສະເພາະເຊັ່ນ: ultrasound ແລະຮູບພາບ resonance ແມ່ເຫຼັກ.113,114 ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກວດເລືອດຂອງແຫຼວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດທີ່ສໍາຄັນໃນເງື່ອນໄຂຂອງປີຊີວິດທີ່ມີການປັບປຸງຄຸນນະພາບ (QALYs).115 ຜົນປະໂຫຍດຂອງການກວດເລືອດໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງກະເພາະອາຫານແລະ nasopharynx ໃນຕົ້ນປີກໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ.116,117 ທັດສະນະໃນປະຈຸບັນແມ່ນວ່າການກວດ biopsy ຂອງແຫຼວສາມາດເສີມ serum biomarkers ແລະການກວດ radiological ໃນການກວດຫາແລະການວິນິດໄສຂອງ tumors.117 118
ອີງຕາມວັນນະຄະດີໃນປະຈຸບັນ, ເຕັກໂນໂລຍີ biopsy ນ້ໍາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມສະເພາະທີ່ສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການກວດສອບກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງສໍາລັບມະເຮັງຕັບ.ໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງປະເພດຂອງການກວດເລືອດ, ມັນສາມາດຈໍາແນກ HCC ຈາກບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໂດຍບໍ່ມີ HCC, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນຍ້ອນວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງແລະມີສຸຂະພາບດີແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ.ctDNA ມີເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຊີວິດສັ້ນແລະສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດຫາ HCC, ດັ່ງນັ້ນການປ່ຽນແປງໃດໆຂອງ cDNA ທີ່ມາຈາກເນື້ອງອກສາມາດສະຫນອງຫຼັກຖານທີ່ແນ່ນອນຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງເນື້ອງອກ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບເນື້ອງອກຂະຫນາດນ້ອຍ.ລະດັບສູງຂອງ ctDNA ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເຮັງແລະເປັນຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມຄືບຫນ້າແລະການເກີດໃຫມ່.ນອກຈາກນັ້ນ, ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບຂອງ ctDNA, ຄົນເຈັບສາມາດໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນແລະການຕິດຕາມ.119 ສະຖານທີ່ methylation ສະເພາະອາດຈະເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ດີກ່ວາ AFP ສໍາລັບການກໍານົດຕົ້ນຂອງ HCC ແລະ nodules cirrhotic.ໃນກໍລະນີທີ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ຂອງ HCC, ລະດັບສູງຂອງ cDNA ແມ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຮຸກຮານຂອງ microvascular ແລະການເກີດຄືນຫຼັງການຜ່າຕັດແລະການແຜ່ກະຈາຍ.ການປ່ຽນແປງຈໍານວນສໍາເນົາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HCC.ມັນສາມາດໄດ້ຮັບການສົມມຸດວ່າການປະເມີນຜົນ cDNA ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປິ່ນປົວໂດຍລວມຂອງ HCC, ແລະ cDNA ສາມາດເປັນຕົວຊີ້ວັດປະສິດທິພາບຂອງ modulation ການປິ່ນປົວ.ເຄື່ອງຫມາຍທີ່ອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາສະເພາະໃນ ctDNA ໄດ້ຖືກຮັບຮອງເອົາໂດຍຄໍາແນະນໍາທາງດ້ານຄລີນິກເພື່ອຄາດຄະເນປະສິດທິພາບແລະຕິດຕາມການຕໍ່ຕ້ານຢາ.ການທົດສອບ ctDNA ອາດຈະເປັນເຄື່ອງມື biopsy ຂອງແຫຼວທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ສຸດສໍາລັບການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ.CTCs ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກວດສອບກຸ່ມ HCC ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນຕອນຕົ້ນ.ເຄື່ອງຫມາຍຕ່າງໆຂອງ CTC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HCC ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະໃນການເລີ່ມຕົ້ນ, ການພັດທະນາ, ແລະການເກີດໃຫມ່ຂອງ HCC.ໃນຖານະເປັນ vesicles ເຍື່ອ, exosomes ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສື່ສານ intercellular, ໂດຍສະເພາະໃນຈຸລັງ HCC.ການໄຫຼວຽນຂອງ microRNAs ມີຄວາມຫມັ້ນຄົງໃນເລືອດແລະດັ່ງນັ້ນອາດຈະເປັນປະໂຫຍດກວ່າສໍາລັບການກວດສອບ HCC ໃນໄລຍະຕົ້ນ.ຄ່ອຍໆ, ທາດໂປຼຕີນຈາກ exosomal ແລະ exosomes ອຸດົມສົມບູນ RNA ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບ, ແລະປະສິດທິພາບການຄາດຄະເນຂອງພວກເຂົາສໍາລັບ HCC ໄດ້ຖືກຢືນຢັນ.ຫນ້າສົນໃຈ, etiologies ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ HCC ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການກາຍພັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາສາມາດເລືອກ biomarkers ທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບການກວດກາເບື້ອງຕົ້ນໂດຍອີງໃສ່ etiologies ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ HCC.120
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຕັກນິກການກວດເລືອດໃນການກວດເລືອດໃນປະຈຸບັນແມ່ນເປັນຄໍາຖາມກ່ຽວກັບຄວາມຫມັ້ນຄົງແລະບໍ່ສາມາດເຮັດການກວດສອບຫຼືການກວດສອບ HCC ເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຢ່າງເປັນເອກະລາດ, ແຕ່ຍັງສາມາດເສີມການກວດກາແລະການວິນິດໄສຂອງບຸກຄົນ.121 ໃນຮູບແບບຂອງການກວດ biopsy ຂອງແຫຼວ, ການກວດຫາແລະການຖ່າຍຮູບຂອງ ctDNA, CTC, cfRNA ແລະ exosome-associated AFP ຫຼື PIVKA-II ມີຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທີ່ດີໃນການວິນິດໄສແລະການຄາດຄະເນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ HCC.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການປ່ອຍ ctDNA ເຂົ້າໄປໃນເລືອດຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການອະທິບາຍ.ການເປີດເຜີຍຄຸນສົມບັດທາງຊີວະພາບພື້ນຖານຂອງ ctDNA ອາດຈະສ້າງຄວາມສະດວກໃນການນໍາໃຊ້ເປັນເຄື່ອງຫມາຍ.ຈໍານວນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ ctDNA ໃນການໄຫຼວຽນແລະຂໍ້ກໍານົດການຈັດການຕົວຢ່າງທີ່ເຄັ່ງຄັດແມ່ນສິ່ງທ້າທາຍສໍາລັບການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການກວດຫາ cDNA ໃນ HCC.ນອກຈາກນັ້ນ, ການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາບໍ່ມີລັກສະນະສະເພາະທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ການກໍານົດທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງສານກໍ່ມະເຮັງ.ເນື່ອງຈາກຫຼາຍພັນທຸກໍາແລະ somatic variants ຍັງມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິ, ການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍການ biopsy ນ້ໍາອາດຈະເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈໍາກັດໃນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນສໍາລັບ HCC.122 ຂໍ້ຈໍາກັດຂອງເປົ້າຫມາຍ gene ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ດີແລະ biomarkers ທີ່ຊ່ວຍແຍກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ cDNA ຈາກ DNA ທີ່ບໍ່ແມ່ນ tumor ແມ່ນບັນຫາທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນການນໍາໃຊ້ cDNA.ການຂາດຜົນປະໂຫຍດຂອງເຄື່ອງຫມາຍທີ່ລະອຽດອ່ອນແລະສະເພາະສໍາລັບການກວດພົບ CTCs.ມີພຽງແຕ່ຈຸລັງທີ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ມີທ່າແຮງ metastatic, ແລະການປະສົມປະສານທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງ CSC enriched markers ແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ.ການໂດດດ່ຽວຂອງ CTCs ສໍາລັບວັດທະນະທໍາແລະການປະເມີນໂປຣໄຟລ໌ການກາຍພັນຂອງພວກມັນຍັງເປັນວຽກທີ່ທ້າທາຍ.ເນື່ອງຈາກບັນຫາກ່ຽວກັບການກໍານົດ, ການໂດດດ່ຽວແລະການເຮັດຄວາມສະອາດຂອງ exosomes, ກົນໄກໂມເລກຸນສະເພາະແມ່ນຍັງບໍ່ຊັດເຈນ, ແລະການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບກົນໄກຂອງ exosomes ແລະ HCC ຍັງບໍ່ທັນມີຄວາມເລິກ, ແລະວິທີການ miRNAs, lncRNAs, ແລະທາດໂປຼຕີນຖືກຈັດຮຽງເປັນ exosomes. , ແລະມັນບໍ່ຊັດເຈນວ່າ exosome uptake ເປັນຂະບວນການປະເພດສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.ການນໍາໃຊ້ exosomes ສໍາລັບການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວຂອງ HCC ແມ່ນຍັງຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນ preclinical.ການຂາດມາດຕະຖານຂອງຂະບວນການ biopsy ຂອງແຫຼວ, ເຊັ່ນ: ປະເພດຂອງທໍ່ທີ່ໃຊ້ໃນການເກັບກໍາເລືອດ, ປະລິມານເລືອດ, ການເກັບຮັກສາຕົວຢ່າງແລະການກວດພົບ, ການໂດດດ່ຽວແລະການເສີມສ້າງ, ອາດຈະຂັດຂວາງການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍປົກກະຕິເນື່ອງຈາກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການປະຕິບັດໃນທົ່ວສູນການແພດ.ປະສິດທິພາບຂອງການກວດ biopsy ຂອງແຫຼວໃນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ການວິນິດໄສ, ການປະເມີນຜົນປະສິດທິພາບ, ແລະການຄາດຄະເນຂອງ HCC ຍັງຄົງໄດ້ຮັບການຂຸດຄົ້ນ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.ເທກໂນໂລຍີ biopsy ແຫຼວມີທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງແລະຄາດວ່າຈະຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງມະເຮັງຕັບໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.
1. Sung H., Furley J., Siegel RL et al.ສະຖິຕິໂລກມະເຮັງປີ 2020: GLOBOCAN ຄາດຄະເນການເກີດ ແລະອັດຕາການຕາຍຈາກມະເຮັງ 36 ຊະນິດໃນ 185 ປະເທດ.CA Cancer J Clin.2021;71(3:209-249).doi: 10.3322/caac.21660
2. ສໍານັກງານໃຫຍ່ຂອງຄະນະກໍາມະການສຸຂະພາບແຫ່ງຊາດ.ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ແລະການປິ່ນປົວມະເຮັງຕັບຂັ້ນຕົ້ນ (ສະບັບປີ 2022) [J].ວາລະສານຂອງພະຍາດຕັບທາງດ້ານຄລີນິກ, 2022, 38(2): 288-303.doi: 10.3969/j.issn.1001-5256.2022.02.009
3. Zhou J, Sun H, Wang Z, et al.ຄຳແນະນຳການວິນິດໄສ ແລະການປິ່ນປົວມະເຮັງຕັບ (ສະບັບປີ 2019).ມະເຮັງຕັບ.2020;9(6):682-720.doi: 10.1159/000509424
4. Kokudo N, Takemura N, Hasegawa K, et al.ຂໍ້ແນະນຳການປະຕິບັດທາງຄລີນິກສຳລັບມະເຮັງຕັບ: ສະມາຄົມພະຍາດຕັບຍີ່ປຸ່ນ, 2017 (ຂໍ້ແນະນຳທີ 4 ຂອງ JSH-HCC), ອັບເດດ 2019.ອ່າງເກັບນໍ້າພະຍາດຕັບ.2019;49(10):1109–1113.doi:10.1111/hepr.13411
5. Barrera-Saldana HA, Fernandez-Garza LE, Barrera-Barrera SA Liquid biopsy ໃນພະຍາດຕັບຊໍາເຮື້ອ.Ann Hepato.2021;20:100197.doi:10.1016/j.aohep.2020.03.008
6. ໄຕ TKYu., Tan P.Kh.ການກວດເນື້ອເຍື່ອມະເຮັງເຕົ້ານົມຂອງແຫຼວ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສຸມໃສ່.Arch Pathol Lab Med.2021;145(6):678–686.doi: 10.5858/arpa.2019-0559-RA
7. Kanval F., Singal AG ການເຝົ້າລະວັງສໍາລັບມະເຮັງຕັບ: ການປະຕິບັດທີ່ດີທີ່ສຸດໃນປະຈຸບັນແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ.ກະເພາະອາຫານ.2019;157(1:54-64.doi:10.1053/j.gastro.2019.02.049
8. European Research Association L, European Organization R, C Therapeutics.ຄໍາແນະນໍາທາງດ້ານການຊ່ວຍ EASL-EORTC: ການປິ່ນປົວມະເຮັງຕັບ.J Heparin.2012;56(4):908–943.doi:10.1016/j.jhep.2011.12.001
9. Zhang G., Ha SA, Kim HK et al.ການວິເຄາະປະສົມປະສານຂອງ AFP ແລະ HCCR-1 ເປັນເຄື່ອງຫມາຍ serological ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນ carcinoma hepatocellular ຂະຫນາດນ້ອຍ: ການສຶກສາ cohort ໃນອະນາຄົດ.Dis Mark.2012;32(4):265–271.doi: 10.3233/DMA-2011-0878
10. Chen S, Chen H, Gao S, et al.ການສະແດງອອກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ plasma microRNA-125b ໃນພະຍາດຕັບອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄວຣັດຕັບອັກເສບ B ແລະທ່າແຮງການວິນິດໄສຂອງໂຣກຕັບອັກເສບທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອໄວຣັສຕັບອັກເສບ B.ອ່າງເກັບນໍ້າພະຍາດຕັບ.2017;47(4):312-320.doi:10.1111/hepr.12739
11. Halle PR, Foster F., Kudo M. et al.ຊີວະວິທະຍາ ແລະຄວາມສໍາຄັນຂອງ alpha-fetoprotein ໃນ carcinoma hepatocellular.ຕັບ int.2019;39(12):2214–2229.doi: 10.1111/liv.14223
12. Omata M, Cheng AL, Kokudo N, et al.ຄໍາແນະນໍາທາງດ້ານຄລີນິກສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງຕັບໃນພາກພື້ນອາຊີປາຊີຟິກ: ການປັບປຸງປີ 2017.ອົງການສາກົນກ່ຽວກັບພະຍາດຕັບ.2017;11(4):317–370.doi: 10.1007/s12072-017-9799-9
13. Xu Fei​, Zhang Li​, He Wei et al​.ມູນຄ່າການວິນິດໄສຂອງເຊລັ່ມ PIVKA-II ຢ່າງດຽວ ຫຼືປະສົມປະສານກັບ AFP ໃນຄົນເຈັບຈີນທີ່ມີມະເຮັງຕັບ.Dis Mark.2021;2021:8868370.doi: 10.1155/2021/8868370
14. Durin L., Praradines A., Basset S. et al.ມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ບໍ່ແມ່ນ plasma humoral biopsy: ໃກ້ກັບເນື້ອງອກ!ເຊລ.2020;9(11).doi: 10.3390/cells9112486
15. Mader S, Pantel K. Liquid biopsy: ສະຖານະການໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມສົດໃສດ້ານໃນອະນາຄົດ.ການປິ່ນປົວ Oncol Res.2017;40(7-8):404-408.doi: 10.1159/000478018
16. Palmirotta R, Lovero D, Cafforio P, et al.ການກວດເນື້ອເຍື່ອມະເຮັງທີ່ອີງໃສ່ທາດແຫຼວ: ເຄື່ອງມືວິນິດໄສແບບ Multimodal ໃນຄລີນິກມະເຮັງ.The Adv Med Oncol.2018;10:1758835918794630.doi: 10.1177/1758835918794630
17. Mandel P., Metais P. ອາຊິດນິວຄລີອິກໃນ plasma ຂອງມະນຸດ.CR Seances Soc Biol Fil.1948;142(3-4):241-243.
18. Mouliere F, Chandrananda D, Piskorz AM, et al.ການກວດຫາແບບພິເສດຂອງ DNA tumor ທີ່ແຜ່ລາມໂດຍການວິເຄາະຂະຫນາດຊິ້ນ.ວິທະຍາສາດແປວ່າຢາ.2018;10:466.doi:10.1126/scitranslmed.aat4921
19. Underhill HR, Kitzman JO, Hellwig C. et al.ການໄຫຼວຽນຂອງ tumor DNA ຄວາມຍາວຊິ້ນ.genes PLOS.2016;12(7):e1006162.doi:10.1371/journal.pgen.1006162
20. Cheng F, Su L, Qian C. ການໄຫຼວຽນຂອງ tumor DNA: ເປັນຕົວຊີ້ບອກທາງຊີວະພາບທີ່ໂດດເດັ່ນໃນການກວດເນື້ອເຍື່ອມະເຮັງທີ່ເປັນຂອງແຫຼວ.tumor ເປົ້າຫມາຍ.2016;7(30):48832–48841.doi:10.18632/oncotarget.9453
21. Bettegovda S., Sauzen M., Leary RJ et al.ການກວດຫາການແຜ່ກະຈາຍຂອງ DNA tumor ໃນຂັ້ນຕອນຕົ້ນແລະທ້າຍຂອງ malignancies ຂອງມະນຸດ.ວິທະຍາສາດແປວ່າຢາ.2014;6(224):224ra24.doi:10.1126/scitranslmed.3007094
22. Mehes G. Liquid biopsy ສໍາລັບການວິເຄາະຄາດຄະເນການກາຍພັນຂອງມະເຮັງແຂງ: ທັດສະນະຂອງ pathologist.J ເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບ.2019; 297:66-70.doi: 10.1016/j.jbiotec.2019.04.002
[PubMed] 23. Lenarts L, Tuveri S, Yatsenko T, et al.ການກວດຫາເນື້ອງອກໃນຕອນຕົ້ນໂດຍການແຜ່ກະຈາຍການກວດ DNA ຂອງ plasma: hype ຫຼືຄວາມຫວັງ?ກົດຫມາຍທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງແບນຊິກ.2020;75(1):9-1 doi:10.1080/17843286.2019.1671653
24. Nishida N. ຜົນກະທົບຂອງເຊື້ອໄວຣັສຕັບອັກເສບແລະຜູ້ສູງອາຍຸຕໍ່ DNA methylation ໃນ hepatocarcinogenesis ຂອງມະນຸດ.Histopathology.2010;25(5):647–654.doi: 10.14670/HH-25.647